Perché la voce che un nuovo coronavirus sia stato allevato in un laboratorio è sbagliata?

2024 Autore: Malcolm Clapton | [email protected]. Ultima modifica: 2023-12-17 04:01

Tu stesso sei artificiale.

Gli studi sui virus mortali spesso sembrano troppo rischiosi per le persone e servono come fonte per l'emergere di teorie del complotto. In questo senso, lo scoppio della pandemia di COVID-2019 non ha fatto eccezione: ci sono voci di panico sul Web secondo cui il coronavirus che lo ha causato è stato coltivato artificialmente e di proposito o rilasciato inavvertitamente. Nel nostro materiale, analizziamo perché le persone continuano a lavorare con virus pericolosi, come ciò accade e perché il virus SARS - CoV - 2 non sembra affatto un fuggitivo dal laboratorio.

La coscienza umana non può accettare il disastro come un incidente. Qualunque cosa accada - siccità, incendio boschivo, persino la caduta di un meteorite - dobbiamo trovare una ragione per ciò che è successo, qualcosa che aiuti a rispondere alla domanda: perché è successo ora, perché è successo a noi e cosa deve essere fatto per farlo accadere non è successo di nuovo?

Le epidemie qui non fanno eccezione, anzi, anche la regola è non contare le teorie del complotto intorno all'HIV, gli archivi dei folkloristi traboccano di storie di aghi infetti lasciati nelle poltrone dei cinema, di torte infette.

Cernobyl biologico

L'epidemia attuale, che è entrata letteralmente in ogni casa, richiede anche una spiegazione razionale, cioè magica. Molte persone avevano bisogno di trovare una causa comprensibile e, preferibilmente, rimovibile, ed è stata trovata quasi immediatamente: questa "Chernobyl biologica" è stata provocata dagli scienziati e dai loro irresponsabili esperimenti con i virus.

Devo dire che una volta "Chernobyl biologico" è realmente accaduto, tuttavia, non sembrava l'attuale pandemia di coronavirus. Ciò accadde all'inizio di aprile 1979 a Sverdlovsk (l'odierna Ekaterinburg), dove le persone iniziarono improvvisamente a morire rapidamente per una malattia sconosciuta.

La malattia si rivelò essere l'antrace e la sua fonte era un impianto per la produzione di armi batteriologiche, dove, secondo una versione, si dimenticarono di sostituire il filtro protettivo. Un totale di 68 persone sono morte, e 66 di loro, come hanno scoperto gli autori dello studio, pubblicato da L'epidemia di antrace di Sverdlovsk del 1979 sulla rivista Science nel 1994, vivevano esattamente nella direzione del rilascio dal territorio della città militare 19.

Questo fatto, così come una forma insolita della malattia dell'antrace - polmonare - lascia poco spazio alla versione ufficiale che l'epidemia sia stata associata alla carne contaminata.

"La città colpita non ha incontrato una sorta di ibrido di peste, non misto, ma antrace di un ceppo speciale: un bastoncino con un guscio perforato di un altro ceppo B 29 resistente alla streptomicina", ha scritto Morte da una provetta. Cosa è successo a Sverdlovsk nell'aprile 1979? uno dei ricercatori della storia di questo incidente, Sergei Parfyonov.

Le vittime di questo incidente sono morte a causa di agenti patogeni "militari" appositamente sviluppati progettati per l'omicidio rapido e di massa di persone.

Possiamo dire che qualcosa di simile sta accadendo ora, ma su scala globale? Gli scienziati avrebbero potuto creare un nuovo virus artificiale più pericoloso? Se sì, come e perché lo hanno fatto? Possiamo identificare l'origine del nuovo coronavirus? Possiamo presumere che migliaia di persone siano morte a causa di un errore o di un crimine da parte dei biologi? Proviamo a capirlo.

Uccelli, furetti e la moratoria

Nel 2011, due gruppi di ricerca guidati da Ron Fouche e Yoshihiro Kawaoka hanno affermato di essere riusciti a modificare il virus dell'influenza aviaria H5N1. Se il ceppo originario può essere trasmesso a un mammifero solo da un uccello, allora quello modificato potrebbe essere trasmesso anche tra i mammiferi, cioè i furetti. Questi animali sono stati scelti come organismi modello perché la loro risposta al virus dell'influenza è la più vicina a quella dell'uomo.

Gli articoli che descrivono i risultati della ricerca e che descrivono i metodi di lavoro sono stati inviati alle riviste Science e Nature, ma non sono stati pubblicati. La pubblicazione è stata interrotta su richiesta della US National Science Commission on Biosafety, che ha ritenuto che la tecnologia per modificare il virus potesse cadere nelle mani dei terroristi.

L'idea di rendere più facile la diffusione ai mammiferi di un virus pericoloso che uccide il 60% degli uccelli malati ha suscitato un acceso dibattito in Benefici e rischi della ricerca sull'influenza: lezioni apprese e nella comunità scientifica.

Il fatto è che è molto più facile per un virus che ha imparato a diffondersi nei furetti imparare a diffondersi nell'uomo se "sfugge" dal laboratorio.

Il risultato della discussione è stata una moratoria volontaria di 60 mesi sulla ricerca su questo argomento, annullata nel 2013 dopo l'adozione di nuovi regolamenti.

Il lavoro di Fouche e Kawaoka è stato infine pubblicato da Airborne Transmission of Influenza A/H5N1 Virus Between Ferret (sebbene alcuni dettagli chiave siano stati rimossi dagli articoli), e hanno dimostrato chiaramente che per la transizione a diffondersi tra i mammiferi, il virus ha bisogno di pochissimo e il il rischio di tale ceppo in natura è grande.

Nel 2014, dopo diversi incidenti nei laboratori americani, il Dipartimento della Salute degli Stati Uniti ha completamente interrotto i progetti relativi alla ricerca su tre pericolosi agenti patogeni: il virus dell'influenza H5N1, MERS e SARS. Tuttavia, nel 2019, gli scienziati sono riusciti a concordare ESCLUSIVO: esperimenti controversi che potrebbero rendere l'influenza aviaria più rischiosa, pronti a riprendere che parte del lavoro sullo studio dell'influenza aviaria continuerà ancora con misure di sicurezza rafforzate.

Tali precauzioni non sono infondate: ci sono casi in cui i virus "fuggirono" dai laboratori civili. Così, pochi mesi dopo la fine dell'epidemia di SARS - CoV nel 2003, SARS Update - 19 maggio 2004 si ammalò di polmonite, due studenti dell'Istituto Nazionale di Virologia di Pechino e altre sette persone ad essi associate. Il laboratorio SARS dell'istituto è stato immediatamente chiuso e tutte le vittime sono state isolate, in modo che la malattia non si diffondesse ulteriormente.

Disastro in vitro

Perché normali scienziati civili, non militari o terroristi, rischierebbero la vita di milioni di persone creando ceppi di virus potenzialmente pericolosi? Perché non puoi limitarti a ricercare virus già esistenti, che causano anche molti problemi?

In breve, gli scienziati vogliono padroneggiare il metodo per prevedere esattamente come può verificarsi un disastro e trovare in anticipo un modo per fermarlo, o almeno ridurre i danni.

L'emergere di un virus mortale e di facile diffusione con un comportamento inesplorato rappresenta una minaccia per l'uomo. Se scienziati e medici capiscono esattamente come avviene la trasformazione di un potenziale agente patogeno e conoscono in anticipo le sue proprietà principali, diventa molto più facile resistere a un nuovo flagello o prevenirlo.

Molte importanti epidemie negli ultimi anni sono state associate al fatto che un virus diffuso tra gli animali, a seguito dell'evoluzione, ha acquisito la capacità di infettare le persone e di trasmettersi da persona a persona.

Precedenti epidemie di influenza aviaria e sindromi SARS e MERS sono state innescate dal contatto umano con animali - ospiti di virus: uccelli, zibetti, cammelli con una gobba. Nonostante il fatto che l'epidemia sia stata fermata e il virus sia scomparso dalla popolazione umana, è sempre rimasto nel serbatoio naturale e in qualsiasi momento potrebbe nuovamente "saltare" su una persona.

Gli scienziati hanno dimostrato la trasmissione e l'evoluzione del coronavirus della sindrome respiratoria mediorientale in Arabia Saudita: uno studio genomico descrittivo secondo cui il virus che provoca la MERS è "saltato" dal suo ospite principale, un cammello con una gobba, a una persona più di una volta, quindi che ogni focolaio della malattia era associato a una transizione separata ed è provocato da mutazioni indipendenti del virus.

Dopo l'epidemia di SARS - CoV SARS nel 2003, sono stati pubblicati molti articoli (ad esempio uno, due e tre), il cui messaggio principale era che esiste un "serbatoio" costante di virus simili a SARS - CoV in natura. I loro ospiti sono principalmente pipistrelli e la probabilità che il virus "salta" da loro agli umani è alta, quindi dovresti essere preparato per una nuova epidemia, ha affermato la sindrome respiratoria acuta grave Coronavirus come agente di infezione emergente e riemergente in una recensione pubblicata. ancora nel 2007.

In questa transizione giocano un ruolo importante gli ospiti intermedi, in cui il virus può subire il necessario adattamento. Nel caso dell'epidemia del 2003, gli zibetti hanno svolto questo ruolo. All'inizio, il virus del pipistrello viveva in loro senza causare sintomi, e solo allora - dopo essersi adattato - è saltato agli umani.

Questo non era l'unico ceppo potenzialmente pericoloso: nel 2007, nelle vicinanze dello stesso Wuhan, i ricercatori hanno scoperto mutazioni naturali nel dominio di legame del recettore della glicoproteina della punta che determinano la reattività della cross-neutralizzazione tra il coronavirus dello zibetto di palma e la sindrome respiratoria acuta grave del coronavirus di civet un ceppo del virus SARS - CoV, che è molto dannoso per i test, ma potrebbe legarsi ai recettori nelle cellule umane.

Nel 2013, l'isolamento e la caratterizzazione di un coronavirus simile alla SARS di pipistrello che utilizza il coronavirus del recettore ACE2 è stato scoperto nei pipistrelli ferro di cavallo, che è in grado di utilizzare non solo i propri recettori ACE2, ma anche i recettori degli zibetti e dell'uomo per entrare nelle cellule. Ciò ha messo in discussione la necessità di un host intermedio.

Più tardi, nel 2018, i ricercatori dell'Istituto di virologia di Wuhan hanno mostrato l'evidenza sierologica dell'infezione da coronavirus correlata alla SARS dei pipistrelli negli esseri umani, in Cina, che il sistema immunitario di alcune persone che vivono vicino alle grotte dove vivono i pipistrelli ha già familiarità con virus simili alla SARS. La percentuale di tali persone si è rivelata piccola, ma ciò indica chiaramente: i virus "controllano" regolarmente la capacità di stabilirsi in una persona e talvolta ci riescono.

Per prevedere la minaccia rappresentata da un potenziale agente patogeno, è necessario capire esattamente come può cambiare e quali cambiamenti sono sufficienti perché diventi pericoloso. Spesso i modelli matematici o gli studi di un'epidemia già passata non sono sufficienti per questo, sono necessari esperimenti.

Chimera coronavirus

È per capire quanto siano pericolosi i virus che circolano nella popolazione dei pipistrelli, nel 2015, con la partecipazione dello stesso laboratorio a Wuhan, un cluster di coronavirus circolanti simile alla SARS mostra il potenziale per l'emergenza umana di un virus chimera, assemblato da parti di due virus: analogo di laboratorio di SARS - CoV e virus SL - SHC014, comune nei pipistrelli ferro di cavallo.

Anche il virus SARS-CoV ci è arrivato dai pipistrelli, ma con un “trapianto” intermedio in uno zibetto. I ricercatori volevano sapere quanto fosse necessario il trapianto e determinare il potenziale patogeno dei parenti dei pipistrelli della SARS - CoV.

Il ruolo più importante nel determinare se un virus può infettare un particolare ospite è svolto dalla proteina S, che ha preso il nome dalla parola inglese spike. Questa proteina è lo strumento principale dell'aggressione virale, si aggrappa ai recettori ACE2 sulla superficie delle cellule ospiti e permette la penetrazione nella cellula.

Le sequenze di queste proteine in diversi coronavirus sono piuttosto diverse e vengono "aggiustate" nel corso dell'evoluzione per il contatto con i recettori del loro particolare ospite.

Pertanto, le sequenze delle proteine S - in SARS - CoV e SL - SHC014 differiscono in punti chiave, quindi i ricercatori hanno voluto scoprire se ciò impedisce al virus SL - SHC014 di diffondersi all'uomo. Gli scienziati hanno preso la proteina S - SL - SHC014 e l'hanno inserita in un virus modello utilizzato per studiare la SARS - CoV in laboratorio.

Si è scoperto che il nuovo virus sintetico non è inferiore a quello originale. Potrebbe infettare i topi di laboratorio e allo stesso tempo penetrare nelle cellule delle linee cellulari umane.

Ciò significa che i virus che vivono nei pipistrelli portano già "dettagli" che possono aiutarli a diffondersi negli esseri umani.

Inoltre, i ricercatori hanno testato se la vaccinazione dei topi di laboratorio con SARS - CoV può proteggerli dal virus ibrido. Si è scoperto di no, quindi anche le persone che hanno avuto la SARS - CoV potrebbero essere indifese contro una potenziale epidemia e i vecchi vaccini non aiuteranno.

Pertanto, nelle loro conclusioni, gli autori dell'articolo hanno sottolineato la necessità di sviluppare nuovi farmaci e in seguito hanno preso l'antivirale ad ampio spettro GS-5734 inibisce sia i coronavirus epidemici che zoonotici in questa partecipazione diretta.

Un simile esperimento inverso - il trapianto di una regione della proteina S - SARS - CoV nel virus del pipistrello Bat - SCoV - è stato eseguito dalla SARS del pipistrello ricombinante sintetico - come il coronavirus è infettivo nelle cellule coltivate e nei topi anche prima, nel 2008. In questo caso, anche i virus sintetici sono stati in grado di moltiplicarsi nelle linee cellulari umane.

Eccolo?

Se gli scienziati possono creare nuovi virus, compresi quelli potenzialmente pericolosi per l'uomo, inoltre, se hanno già sperimentato il coronavirus e creato nuovi ceppi, questo significa che anche il ceppo che ha causato l'attuale pandemia è stato realizzato artificialmente?

Potrebbe SARS ‑ CoV ‑ 2 essere semplicemente "fuggito" dal laboratorio? È noto che una tale "fuga" ha portato a un piccolo focolaio dell'ultimo focolaio di SARS in Cina è stato contenuto, ma rimangono preoccupazioni sulla biosicurezza - Aggiornamento 7 SARS nel 2003, dopo la fine dell'epidemia "principale". Per rispondere a questa domanda, è necessario comprendere i dettagli della tecnologia e capire esattamente come vengono realizzati i virus modificati.

Il metodo principale consiste nell'assemblare un virus da parti di molti altri. Questo metodo è stato appena utilizzato dal gruppo di Ralph Baric e ZhengLi-Li Shi, che ha creato la chimera sopra descritta dai "dettagli" dei virus SARS-CoV e SL-SHC01.

Se il genoma di un tale virus viene sequenziato, puoi vedere i blocchi da cui è stato costruito: saranno simili alle regioni dei virus originali.

La seconda opzione è riprodurre l'evoluzione in una provetta. I ricercatori dell'influenza aviaria hanno seguito questo percorso, selezionando virus più adatti a riprodursi nei furetti. Nonostante sia possibile una tale variante per ottenere nuovi virus, il ceppo finale rimarrà vicino a quello originale.

Il ceppo che ha causato la pandemia di oggi non si adatta a nessuna di queste opzioni. Innanzitutto, il genoma SARS - CoV - 2 non ha una tale struttura a blocchi: le differenze rispetto ad altri ceppi noti sono sparse in tutto il genoma. Questo è uno dei segni dell'evoluzione naturale.

In secondo luogo, nemmeno in questo genoma sono state trovate inserzioni simili ad altri virus patogeni.

Sebbene a febbraio sia stata pubblicata una prestampa, i cui autori avrebbero trovato inserzioni di HIV nel genoma del virus, a un esame più attento si è scoperto che l'HIV-1 non ha contribuito al genoma 2019-nCoV, che l'analisi è stata eseguita in modo errato: queste regioni sono così piccole e non specifiche che con lo stesso successo possono appartenere a un numero enorme di organismi. Inoltre, queste regioni si possono trovare anche nei genomi dei coronavirus dei pipistrelli selvatici. Di conseguenza, la prestampa è stata ritirata.

Se confrontiamo il genoma del coronavirus chimera sintetizzato nel 2015 o i due virus originali per esso con il genoma del ceppo pandemico SARS - CoV - 2, risulta che differiscono di oltre cinquemila lettere-nucleotidi, che è circa un sesto della lunghezza totale del genoma del virus, e questa è una discrepanza molto ampia.

Pertanto, non c'è motivo di credere che la moderna SARS - CoV - 2 sia la versione 2015 del virus sintetico.

parenti selvaggi

Un confronto dei genomi dei coronavirus ha mostrato che il parente più stretto conosciuto di SARS - CoV - 2 è il coronavirus RaTG13, trovato nel pipistrello a ferro di cavallo Rhinolophus affinis della provincia dello Yunnan nel 2013. Condividono il 96% del genoma.

Questo è più del resto, ma, tuttavia, RaTG13 non può essere definito un parente molto stretto di SARS-CoV-2 e che un ceppo è stato trasformato in un altro in laboratorio.

Se confrontiamo la SARS - CoV, che ha causato l'epidemia del 2003, e il suo immediato antenato, un virus dello zibetto, si scopre che i loro genomi differiscono solo di 202 nucleotidi (0,02 percento). La differenza tra un ceppo di virus dell'influenza "selvaggio" e uno derivato da laboratorio è inferiore a una dozzina di mutazioni.

In questo contesto, la distanza tra SARS - CoV - 2 e RaTG13 è enorme: più di 1.100 mutazioni sparse in tutto il genoma (3,8 percento).

Si può presumere che il virus si sia evoluto per molto tempo all'interno del laboratorio e abbia acquisito così tante mutazioni nel corso di molti anni. In questo caso, infatti, sarà impossibile distinguere un virus di laboratorio da uno selvatico, poiché si sono evoluti secondo le stesse leggi.

Ma la probabilità della comparsa di un tale virus è estremamente piccola.

Durante l'archiviazione, si cerca di mantenere i virus a riposo, proprio in modo che rimangano nella loro forma originale, e i risultati degli esperimenti su di essi sono registrati nelle pubblicazioni che appaiono regolarmente del Laboratorio Wuhan Shi Zhengli.

È molto più probabile trovare l'antenato diretto di questo virus non in laboratorio, ma tra i coronavirus dei pipistrelli e potenziali ospiti intermedi. Come già accennato, nella regione di Wuhan sono già stati trovati zibetti: portatori di virus potenzialmente pericolosi, ci sono altri possibili vettori. I loro virus sono diversi, ma scarsamente rappresentati nei database.

Imparando di più su di loro, molto probabilmente saremo in grado di capire meglio come il virus ci è arrivato. Sulla base dell'albero genealogico dei genomi, tutti i SARS-CoV-2 conosciuti sono discendenti dello stesso virus vissuto intorno a novembre 2019. Ma dove vivevano esattamente i suoi antenati più stretti prima dei primi casi di COVID-19, non lo sappiamo.

Due aree speciali

Nonostante il fatto che le differenze rispetto ad altri coronavirus noti siano sparse in tutto il genoma di SARS-CoV-2, i ricercatori hanno concluso che le mutazioni chiave per l'infezione umana sono concentrate in due regioni del gene che codifica per la proteina S-. Anche questi due siti sono di origine naturale.

Il primo è responsabile del corretto legame al recettore ACE2. Dei sei aminoacidi chiave in questa regione, non più della metà dei ceppi virali correlati coincide e il parente più prossimo, RaTG13, ne ha solo uno. La patogenicità per l'uomo di un ceppo con una tale combinazione è stata descritta per la prima volta e finora una combinazione identica è stata trovata solo nella sequenza del pangolino coronavirus.

Dal fatto che questi aminoacidi chiave sono gli stessi nel virus del pangolino e nell'uomo, non si può concludere in modo definitivo che questa regione abbia un'origine comune. Questo potrebbe essere un esempio di evoluzione parallela, in cui virus o altri organismi acquisiscono indipendentemente caratteristiche simili.

L'esempio più famoso di un tale processo è quando i batteri acquisiscono indipendentemente la resistenza allo stesso antibiotico. Allo stesso modo, il virus, adattandosi alla vita in organismi con recettori ACE2 simili, può evolvere in modo simile.

Uno scenario alternativo per ottenere un'immagine del genere, al contrario, presuppone l'omologia del pangolino associata al 2019-nCoV, che tutti e sei gli amminoacidi chiave fossero presenti nell'antenato comune del virus del pangolino, RaTG13 e SARS-CoV-2, ma in seguito fossero sostituito da altri in RaTG13.

Oltre alle cellule umane, la proteina S - SARS - CoV - 2 è probabilmente in grado di riconoscere i recettori da parte del nuovo coronavirus di Wuhan: un'analisi basata su decenni - lunghi studi strutturali sul coronavirus SARS per riconoscere i recettori ACE2 di altri animali, come come furetti, gatti o alcune scimmie, per il fatto che le molecole di questi recettori sono identiche o molto simili a quelle umane nei luoghi della loro interazione con il virus. Ciò significa che la gamma di ospiti del virus non è necessariamente limitata agli esseri umani e potrebbe "addestrare" l'interazione con recettori simili per molto tempo mentre vive in un altro animale. (Questa è un'ipotesi teorica basata su calcoli - non ci sono prove che il virus possa essere trasmesso attraverso animali domestici come cani e gatti.)

Potrebbero essere stati inseriti artificialmente questi amminoacidi?

È noto da ricerche precedenti che la proteina S è altamente variabile. Questa variante di sei amminoacidi non è l'unica che può insegnare al virus ad aggrapparsi alle cellule umane e, inoltre, come dimostrato dal Receptor Recognition by the Novel Coronavirus di Wuhan: un'analisi basata su un decennio - Lunghi studi strutturali sul coronavirus SARS in uno dei lavori recenti, non ideale dal punto di vista della "nocività" del virus.

Come descritto in precedenza, le sequenze delle proteine S in grado di legarsi ai recettori ACE2 sono note da tempo, e sembra improbabile un "miglioramento" artificiale del virus con l'aiuto di questa sequenza amminoacidica precedentemente sconosciuta - peraltro non ottimale.

La seconda caratteristica della proteina SARS - CoV - 2 S - (a parte quei sei amminoacidi) è il modo in cui viene tagliata. Affinché il virus possa entrare nella cellula, la proteina S deve essere tagliata in un determinato punto dagli enzimi della cellula. Tutti gli altri parenti, compresi i virus di pipistrelli, pangolini e umani, hanno un solo amminoacido nel taglio, mentre SARS - CoV - 2 ne ha quattro.

Non è ancora chiaro come questo additivo abbia influito sulla sua capacità di diffondersi negli esseri umani e in altre specie. È noto che una simile trasformazione naturale del sito di incisione nell'influenza aviaria ha notevolmente ampliato la gamma dei suoi ospiti per l'origine prossimale di SARS - CoV - 2. Tuttavia, non ci sono studi che confermerebbero che questo è vero per SARS - CoV - 2.

Pertanto, non c'è motivo di credere che il virus SARS - CoV - 2 sia di origine artificiale. Non sappiamo dei suoi parenti abbastanza stretti e allo stesso tempo ben studiati che potrebbero servire come base per la sintesi; gli scienziati inoltre non hanno trovato alcun inserimento nel suo genoma da agenti patogeni precedentemente studiati. Tuttavia, il suo genoma è organizzato in modo coerente con la nostra comprensione dell'evoluzione naturale di questi virus.

È possibile elaborare un sistema ingombrante di condizioni in cui questo virus potrebbe ancora sfuggire agli scienziati, ma i prerequisiti per questo sono minimi. Allo stesso tempo, le probabilità che un nuovo pericoloso ceppo di coronavirus emerga da fonti naturali nella letteratura scientifica dell'ultimo decennio sono state regolarmente valutate come molto alte. E SARS - CoV - 2, che ha causato la pandemia, è esattamente in linea con queste previsioni.

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